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毒蘑菇中毒机制

发布时间:2017-07-12 02:59:44 阅读次数:0

不同的毒蕈致毒的机制不同,常见的毒蕈中毒机制有:

1.捕蝇蕈

主要毒素为毒草碱,中毒时能够拮抗阿托品的作用,引起胆碱能节后神经纤维所控制的反应系统兴奋。此外。它还含有其他毒素,其中之一有类似阿托品的作用,与毒蕈碱作用相反,因此中毒时不一定能够出现典型的毒蕈碱毒蘑菇中毒症状。另外,尚含有溶血素及一些挥发性毒物,故有捕蝇蕈之名。皮下注射3~5:mg或口服0.5g,可致人死亡。

2.白帽蕈

主要毒素为毒肽和毒伞肽,能引起肝、肾、心、中枢神经系统等实质细胞损害、变性和坏死,对肝脏的毒素尤为剧烈。此外还含有其他毒性物质特别是毒蕈溶血素,后者可在胃蛋白晦、弱酸、弱碱及加温超过70℃的情况下被破坏,部分丧失其毒性。故食用后较少由此引起毒蘑菇中毒及损害。毒肽的致死量为2 mg/kg,毒伞肽的致死量则不到0.1 mg/kg。

3.马鞍蕈

有毒成分为马鞍蕈酸,有极强的溶血作用,能使红细胞溶解而发生血红蛋白尿,常可导致多脏器功能衰竭。它们除有破坏红细胞的作用外还可使肌肉溶解,发生中毒性心肌炎。

4.牛肝蕈

毒素能引起精神症状,主要为幻觉,出现毒蘑菇中毒性精神病。

此外,其他一些毒蕈也含有能引起精神症状的幻觉毒素。近年来在毒蕈中分离到一种毒素(orellanine),其在体内可产生自由基,损伤细胞膜结构,并可抑制DNA合成,引起以肾毒性为主的多脏器功能损伤,甚至急性肾功能衰竭,肾脏活检见肾小管扩张,上皮细胞变平,间质水肿,急性间质性肾炎,数月后呈现肾间质纤维化表现。

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